Les hydrocarbures aromatiques polycycliques, de la recherche à la prévention

Colloque international francophone

3 et 4 septembre 2008, Montréal, Québec

Contribution de la cytogénétique à l’étude de la génotoxicité des HAP

F. FORTIN^1,3,4, C. VIAU², N. LEMIEUX^1,3,4

¹Département de pathologie et biologie cellulaire et ²Chaire d’analyse et de gestion des risques toxicologiques, département de santé environnementale et santé au travail, Université de Montréal, Casier Postal 6128, Succursale Centre-ville, Montréal, Québec, Canada, H3C 3J7. ³Département de pathologie et ⁴Centre de recherche, CHU Sainte-Justine, 3175 chemin de la Côte-Sainte-Catherine, Montréal, Québec, Canada, H3T 1C5.
 flechere.fortin@umontreal.ca

Le Centre de Recherche International sur le Cancer évalue que 15 HAP sont potentiellement cancérigènes pour l’homme. Les composés de cette famille doivent être biotransformés pour générer un cancérogène ultime qui formera des adduits covalents à l’ADN. Les adduits persistants sont reconnus comme étant la cause de mutations menant à l’apparition du cancer et pourraient être la cause des dommages génotoxiques observés chez les travailleurs exposés, tel que les aberrations chromosomiques (ABR), les échanges entre chromatides-sœurs (ÉCS) et les micronoyaux (MN). Des études effectuées sur des populations ou des travailleurs exposés à différentes sources de HAP (air pollué, pavage des routes, fours à coke, etc.) montrent qu’une augmentation des dommages à l’ADN, détectables par les tests cytogénétiques des ABR, ÉCS et MN, peut être mise en évidence dans ces populations. Ces différents tests cytogénétiques seront présentés en relation avec les mécanismes cellulaires et moléculaires menant à leur formation. De plus, une synthèse des études effectuées dans des populations exposées aux HAP évaluant les différents paramètres cytogénétiques mentionnés ainsi que les principales caractéristiques d’exposition (composition du mélange, durée d’exposition, type d’industrie, etc.) associées à une augmentation significative des dommages génotoxiques seront présentées. Finalement, les résultats des études in vitro utilisant le benzo-a-pyrène comme modèle, seront décrites afin de mieux comprendre les mécanismes génotoxiques des HAP menant à l’apparition des dommages à l’ADN. Une perspective d’avenir visant la compréhension de la signification biologique des lésions et le suivi des populations exposées clôturera le tout.